los sobre negro -el evento más devastador de la historia- no sólo acabó con la mitad de la población de Europa en menos de cinco años, sino que también modificó nuestro genoma y nuestro sistema inmunológico. Pero lo hizo de una manera que, hasta el día de hoy, puede significar que él y los descendientes de los sobrevivientes de la epidemia medieval pueden tener un mayor riesgo de enfermedades autoinmunes.
De acuerdo a un estudio publicado en la revista Nature, los mismos genes que alguna vez protegieron a ciertas personas contra la Peste Negra, ahora están asociados con una mayor susceptibilidad a patologías autoinmunes. Hay una larga lista de Enfermedades autoinmunesentre ellos están los psoriasis, enfermedad de Crohn, artritis reumatoide, esclerosis múltiple y enfermedad celíaca.
La investigación
Los autores del estudio, realizado por la Universidad de Chicago (Estados Unidos), la Universidad McMaster (Canadá) y el Instituto Pasteur (Francia), han estudiado la impacto genético de la peste bubónica que hace 700 años acabó con entre el 30% y el 60% de la población del norte de África, Europa y Asia.
Durante mucho tiempo se ha especulado que el pandemia peste negra, causada por la bacteria Yersinia pestispodría haber hecho ejercicio presión selectiva en los humanos, pero fue difícil probarlo mediante el estudio de las poblaciones modernas porque, desde entonces, los humanos se han enfrentado a muchas presiones selectivas.
Para este estudio, el equipo secuenció antiguas muestras de ADN de huesos de más de 200 individuos de Londres y Dinamarca que murieron antes, durante y después del paso de la Peste Negra, a finales de 1340. Desde 300 genes relacionados con la inmunidad, seleccionaron cuatro que, según la variante, protegían o aumentaban la susceptibilidad a Y. pestis.
El equipo se centró en una persona con una asociación particularmente fuerte con la susceptibilidad: ERAP2que ayuda al sistema inmunitario a reconocer la presencia de un infección. Las personas que poseían dos copias de un variante genética específico, llamado rs2549794fueron capaces de producir copias completas de la transcripción de ERAP2 y produjeron más proteína funcional.
“Cuando un macrófago se encuentra con una bacteria, la corta en pedazos para presentárselos a otras células inmunitarias, lo que indica que hay una infección. Entonces, tener la versión funcional del gen probablemente mejora la capacidad de nuestro sistema inmunológico para detectar el patógeno invasor“, Explique luis barreirode la Universidad de Chicago y coautor del estudio.
“Según nuestras estimaciones, tener dos copias de la variante rs2549794 habría causado que una persona tuviera una 40% más de posibilidades de sobrevivir a la peste que los que tenían dos ejemplares de la variante no funcional”, dice.
Luego, en el laboratorio, el equipo demostró que la variante rs2549794 afectaba la capacidad de las células humanas vivas para ayudar a combatir la plaga, y que los macrófagos que expresan dos copias de la variante eran más eficientes neutralizando Yersinia pestis que aquellos que no lo hicieron.
“Estos resultados respaldan la evidencia del ADN antiguo de que el rs2549794 es protector contra la peste”, según Javier Pizarro Cerdadel Instituto Pasteur.
Más susceptibles a desarrollar enfermedades autoinmunes
Pero con el tiempo, nuestro sistema inmunológico ha evolucionado para responder a los patógenos, y lo que solía ser un gen protector contra la peste ahora está asociado con un mayor susceptibilidad a enfermedades autoinmunes. Es el acto de equilibrio con el que juega la evolución con nuestro genoma, señalan los autores.
Este estudio es una primera aproximación a cómo Las pandemias pueden modificar nuestros genomas y pasan desapercibidos en las poblaciones modernas.
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La investigación futura ampliará el proyecto para examinar el genoma completo, no solo un conjunto de genes relacionados con la inmunidad.
“Comprender la dinámica que ha dado forma al sistema inmunitario humano es clave para entender cómo pandemias pasadascomo la peste contribuyen a nuestra susceptibilidad a la enfermedad en la actualidad”, concluye Hendrik Poinarde la Universidad McMaster y coautor principal del estudio.
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